Freie Mitochondrien sind in ihrer Ausprägung bedeutsam für das Auftreten von Long Covid und/oder dem chronischen Fatigue-Syndrom (CFS) sowie deren Wahrscheinlichkeit.

Das ist die wissenschaftliche Bestätigung einer bekannten, bedeutsamen Information, die wir schon lange therapeutisch in unserer Arztpraxis für Betroffene nutzen. Ursächliche Therapie ist damit häufig möglich.

1. Diese deutsche Studie ergab, dass Long-Covid-Patienten (n= 128) weniger zirkulierende, zellfreie mitochondriale DNA hatten als die gesicherten Kontrollpersonen (n = 100).

2. Bei einer akuten SARS-CoV-2-Infektion sagt diese freie mitochondriale DNA negative Ergebnisse wie Sterblichkeit oder Intensivstationseinweisung voraus. Es wird oft als Marker für Zellschäden angesehen. Aber bei Long Covid war die freie mitochondriale DNA relativ niedriger, nicht höher.

3. Es gab insgesamt nicht mehr freie, zirkulierende DNA bei den Patienten, sodass der Fund von niedriger mitochondrialer DNA auf veränderte mitochondriale Dynamiken hinweist, statt auf ein allgemeines Problem wie erhöhten Zelltod.

4. Es gab auch eine (schwache) Korrelation mit der allgemeinen Kognition: Je weniger mitochondriale DNA zirkulierend, desto schlechter waren die Kognitionswerte. Eine solche Verbindung zwischen kognitiver Funktion und entzündlichen Markern wie CRP wurde nicht gefunden.

5. Ähnliche Ergebnisse (wenig zirkulierende zellfreie mitochondriale DNA) wurden zuvor bei Angststörungen berichtet. Die Autoren erwähnen außerdem, dass weniger körperliche Aktivität im Vergleich zu den Kontrollgruppen die Ergebnisse erklären könnte, da Mitochondrien mtDNA als Reaktion auf Bewegung freisetzen.

6. Diese Arbeit ist Teil der EPILOC-Studie (populationsbasierte Epidemiologie von Long COVID), die im Bundesland Baden-Württemberg durchgeführt wurde.

Artikel: Matits et al. 2026. Zirkulierende mitochondriale und zelluläre Schädigungsmarker bei Long COVID: Zusammenhänge mit kognitiver Funktion, psychischer Belastung und Entzündung. LI, ME/CFS Science